抢救42例急性有机磷农药中毒的临床体会_有机磷农药中毒抢救措施

【摘要】 探讨抢救急性有机磷农药中毒的有效方法。回顾性总结1996年~2010年抢救急性有机磷农药中毒42例病人临床资料。在抢救时排除毒物、运用特殊解毒剂及预防并发症,尤为重要。抢救有机磷农药中毒时彻底、干净清除毒物是首要条件,及时、足量的使用阿托品和胆碱酯酶复能剂是必不可缺的。

【关键词】 急性有机磷农药中毒;抢救

因有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症,占急诊中毒的49.1%,占中毒死亡的83.6%。有机磷农药是目前国内应用最广泛的一类高效杀虫剂,毒性强,中毒发生率高,占急性农药中毒的首位[1]。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 有机磷农药中毒多为口服,少有皮肤吸收,鲜有误吸。笔者在近15年的时间里参与抢救了42例急性有机磷农药中毒的病人,取得较好的临床疗效。42例中有1例敌百虫(低毒类);2例乐果(中度毒类);高毒类中有2例甲胺磷外,37例均为敌敌畏。

1 临床资料

1.1 一般资料: 1996年2月至2010年12月间,依据诊断标准[2],对明确诊为有机磷农药中毒的42例病人进行了抢救,其中男28例,女14例,年龄3~71岁;重度中毒8例,中度中毒29例,轻度中毒5例。口服中毒34例,皮肤接触7例,误吸1例(父母吵架,母亲喝DDV时滴在孩子的前额上,流进孩子的嘴里。)根据就诊时间、病情、体征和并发症,积极有效的排除毒物、运用特殊解毒剂及控制和预防并发症,是抢救成功与否的关键。

1.2 救治方法

1.2.1 消除尚未吸收的毒物

1) 迅速切断毒源,为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒,立即使患者脱离有毒环境,对于皮肤吸收中毒患者,用大量温水彻底清洗皮肤,必要时洗头或剃发,切勿使用热水,避免致使皮肤血管扩张,加速毒物吸收。眼污染时用清水或生理盐水冲洗。经口中毒者必须消除消化道内毒物。

2) 催吐:是神志清醒者现场抢救方法,尤对餐后服毒者需要。

3) 洗胃:洗胃不受时间限制,原来>6h可不洗,但幽门痉挛,所以>12h也要洗。通常洗胃液用微温清水,可用0.2~0.5%活性炭混悬液,有建议用生理盐水,以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒,一般在清水洗胃后,予速尿20㎎。口服者用温水洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2~3天,定时清洗。洗胃的彻底性:有报告一次洗胃,无论多么充分,都不可能彻底,即使洗出液无色、无味,但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管带入病房,重复数次连续洗胃。(无论中毒时间至就诊时间长短,均应彻底、干净清除毒物,昏迷和呼吸衰竭者除外。)另导泻:洗胃后常用硫酸鎂20~40g,溶于20ml温水中,一次性口服,30分钟后可追加用药。不能口服者,静脉注射呋塞米20~40㎎,需注意补钾。一面洗胃一面同时用抗毒药,密切观察病情。

1.2.2特效解毒药

1) 应用原则:早期、足量、联合、重复用药。

2) 阿托品:治标。主要阻断乙酰胆碱(ACh)对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体(M受体)的作用,能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制。根据中毒程度轻重选用适当剂量、给药途径及间隔时间,同时严密观察患者神志、瞳孔、皮肤、心率和肺部啰音变化情况,及时调整用药,使患者尽快达到阿托品化,而且还要避免发生阿托品中毒。阿托品可以解除支气管痉挛,抑制支气管腺体分泌,防止肺水肿的发生,还可以拮抗ACh大量积聚引起的中枢抑制和呼吸中枢抑制。阿托品用量必须足以拮抗ACh大量积聚引起的症状,以达到“阿托品化”,即瞳孔较前散大,不再缩小,颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿啰音消失、心率增快,意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。 剂量先大后小,间隔先短后长,直至满意控制症状或阿托品化后减量维持,做到观察中使用,使用中观察。正确掌握用量以第一小时为最重要,要求3~5小时内阿托品化。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%~1%阿托品滴眼即可。 临床上很少单独用阿托品,尤其对于中、重度中毒者,必须与胆碱酯酶复活剂联合运用。

3) 胆碱酯酶复活剂:为肟类化合物,能有效解除烟碱样症状,迅速控制肌纤维颤动,不能复活已老化的胆碱酯酶,故必须尽早用药,临床常用氯磷定和碘解磷定。

复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”,不易重新活化。用法: 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.25~0.5g肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定 0.75~1g或解磷定1~1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1~2日。对胆碱酯酶复活剂疗效不佳的患者,应以阿托品治疗为主或两药联用。

1.2.3 对症治疗

有机磷农药中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等。因此,对症治疗重在维护心、肺、脑等生命器官功能,包括: ①保持呼吸道通畅,正确氧疗,必要时应用机械通气; ②发生肺水肿时应以阿托品治疗为主; ③休克者给予血管活性药物; ④脑水肿者应予甘露醇和糖皮质激素脱水; ⑤根据心律失常类型选用适当抗心律失常药物; ⑥病情危重者可用血液净化治疗(我院条件有限,未曾用过。) ⑦重度中毒者,中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,留院观察至少3~7日以防止复发[3]。

2 结果

42例中毒患者经过积极抢救,6例死亡{女2例,男4例(1例因患“疥疮”臀部多处破损,外擦大量乐果,清除毒物不彻底,致呼吸衰竭而亡 ;1例是病情稳定,出院一周后中毒“反跳”致死;余均因服药量过大或过久,抢救失败死亡。)

死亡率为14.29%,成功率为85.71%。

3讨论

有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各器官,以肝脏浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑内最少。一般氧化后毒性反而增强,有机磷农药排泄较快,吸收后6~12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄。代谢产物主要通过肾脏排谢,少量经肺排出,48小时后可完全排尽,体内一般无蓄积。能抑制多种酶,但对人畜的毒性主要在于抑制胆碱酯酶。其毒性作用是进入体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合,形成磷酰化胆碱酯酶,后者化学性质稳定,且无分解乙酰胆碱能力,从而使体内乙酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。急性中毒时胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者多在10分钟至2小时内发病;吸入中毒者在30分钟内发病;皮肤吸收中毒者常在接触后2~6小时发病[4]。有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度,与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病,若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外,并有瞳孔缩小,肌肉震颤,流泪,支气管分泌物增多,肺部有干、湿罗音和哮鸣音,腹痛、腹泻,意识恍惚,行路蹒跚,心动过缓,发热,寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常,血压升高或下降,发绀,呼吸困难,口、鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿),惊厥,昏迷,大、小便失禁或尿潴留,四肢瘫痪、反射消失等,可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者,呼吸道及眼部症状出现较早,口服中毒常先发生胃肠道症状,皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现,敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变,渐成水泡,患者有瘙痒、烧灼感。

有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物,有效的复能剂及对抗剂的应用,积极防治呼吸衰竭,维持生命体征,采取综合措施,防治多脏器功能衰竭,严密观察病人,及时发现先兆,以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治,抢救生命,恢复健康。

在成功救治有机磷农药中毒时,关键在于彻底、干净清除毒物的同时,尽早、足量、联合和持续应用阿托品与碘解磷定,且应积极对症治疗、预防感染和控制并发症。密切观察患者的病情变化,快速达到“阿托品化”并及时调整阿托品的剂量,辅以碘解磷定,同时避免阿托品中毒,必须注意防治有机磷农药中毒“反跳”现象及迟发性猝死。

有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物,有效的复能剂及对抗剂的应用,积极防治呼吸衰竭,维持生命体征,采取综合措施,防治多脏器功能衰竭,严密观察病人,及时发现先兆,以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治,抢救生命,恢复健康。

参考文献

[1][4] 人民卫生出版社《急诊医学》主编 沈洪 72、73页

[2][3] 人民卫生出版社《内科学》第6版 主编 叶任高 陆再英 963、966页