【摘要】 探讨抢救急性有机磷农药中毒的有效方法。回顾性总结1996年～2010年抢救急性有机磷农药中毒42例病人临床资料。在抢救时排除毒物、运用特殊解毒剂及预防并发症，尤为重要。抢救有机磷农药中毒时彻底、干净清除毒物是首要条件，及时、足量的使用阿托品和胆碱酯酶复能剂是必不可缺的。 【关键词】 急性有机磷农药中毒；抢救
因有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。有机磷农药是目前国内应用最广泛的一类高效杀虫剂，毒性强，中毒发生率高，占急性农药中毒的首位［1］。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 有机磷农药中毒多为口服，少有皮肤吸收，鲜有误吸。笔者在近15年的时间里参与抢救了42例急性有机磷农药中毒的病人，取得较好的临床疗效。42例中有1例敌百虫(低毒类)；2例乐果(中度毒类)；高毒类中有2例甲胺磷外，37例均为敌敌畏。
1 临床资料
1.1 一般资料: 1996年2月至2010年12月间，依据诊断标准［2］，对明确诊为有机磷农药中毒的42例病人进行了抢救，其中男28例，女14例，年龄3～71岁；重度中毒8例，中度中毒29例，轻度中毒5例。口服中毒34例，皮肤接触7例，误吸1例(父母吵架，母亲喝DDV时滴在孩子的前额上，流进孩子的嘴里。)根据就诊时间、病情、体征和并发症，积极有效的排除毒物、运用特殊解毒剂及控制和预防并发症，是抢救成功与否的关键。
1.2 救治方法
1.2.1 消除尚未吸收的毒物
1) 迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，用大量温水彻底清洗皮肤，必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。眼污染时用清水或生理盐水冲洗。经口中毒者必须消除消化道内毒物。
2) 催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要。
3) 洗胃：洗胃不受时间限制，原来＞６h可不洗，但幽门痉挛，所以＞12h也要洗。通常洗胃液用微温清水，可用0.2～0.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20㎎。口服者用温水洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12～180小肘。要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。(无论中毒时间至就诊时间长短，均应彻底、干净清除毒物，昏迷和呼吸衰竭者除外。)另导泻：洗胃后常用硫酸鎂20～40ｇ，溶于20ｍｌ温水中，一次性口服，30分钟后可追加用药。不能口服者，静脉注射呋塞米20～40㎎，需注意补钾。一面洗胃一面同时用抗毒药，密切观察病情。
1.2.2特效解毒药
1) 应用原则：早期、足量、联合、重复用药。
2) 阿托品：治标。主要阻断乙酰胆碱(ACh)对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体(M受体)的作用，能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制。根据中毒程度轻重选用适当剂量、给药途径及间隔时间，同时严密观察患者神志、瞳孔、皮肤、心率和肺部啰音变化情况，及时调整用药，使患者尽快达到阿托品化，而且还要避免发生阿托品中毒。阿托品可以解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，防止肺水肿的发生，还可以拮抗ACh大量积聚引起的中枢抑制和呼吸中枢抑制。阿托品用量必须足以拮抗ACh大量积聚引起的症状，以达到“阿托品化”，即瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿啰音消失、心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。 剂量先大后小，间隔先短后长，直至满意控制症状或阿托品化后减量维持，做到观察中使用，使用中观察。正确掌握用量以第一小时为最重要，要求3～5小时内阿托品化。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。 临床上很少单独用阿托品，尤其对于中、重度中毒者，必须与胆碱酯酶复活剂联合运用。
3) 胆碱酯酶复活剂：为肟类化合物，能有效解除烟碱样症状，迅速控制肌纤维颤动，不能复活已老化的胆碱酯酶，故必须尽早用药，临床常用氯磷定和碘解磷定。
复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”,不易重新活化。用法： 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒，用氯磷定0.25～0.5g肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定 0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴，速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。对胆碱酯酶复活剂疗效不佳的患者，应以阿托品治疗为主或两药联用。
1.2.3 对症治疗
有机磷农药中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等。因此，对症治疗重在维护心、肺、脑等生命器官功能，包括： ①保持呼吸道通畅，正确氧疗，必要时应用机械通气； ②发生肺水肿时应以阿托品治疗为主； ③休克者给予血管活性药物； ④脑水肿者应予甘露醇和糖皮质激素脱水； ⑤根据心律失常类型选用适当抗心律失常药物； ⑥病情危重者可用血液净化治疗(我院条件有限，未曾用过。) ⑦重度中毒者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，留院观察至少3～7日以防止复发［3］。
2 结果
42例中毒患者经过积极抢救，6例死亡{女2例，男4例（1例因患“疥疮”臀部多处破损，外擦大量乐果，清除毒物不彻底，致呼吸衰竭而亡 ；1例是病情稳定，出院一周后中毒“反跳”致死；余均因服药量过大或过久，抢救失败死亡。）
死亡率为14.29％，成功率为85.71％。
3讨论
有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各器官，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。一般氧化后毒性反而增强，有机磷农药排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄。代谢产物主要通过肾脏排谢，少量经肺排出，48小时后可完全排尽，体内一般无蓄积。能抑制多种酶，但对人畜的毒性主要在于抑制胆碱酯酶。其毒性作用是进入体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，后者化学性质稳定，且无分解乙酰胆碱能力，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。急性中毒时胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者多在10分钟至2小时内发病；吸入中毒者在30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2～6小时发病［4］。有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患者有瘙痒、烧灼感。
有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物，有效的复能剂及对抗剂的应用，积极防治呼吸衰竭，维持生命体征，采取综合措施，防治多脏器功能衰竭，严密观察病人，及时发现先兆，以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治，抢救生命，恢复健康。
在成功救治有机磷农药中毒时，关键在于彻底、干净清除毒物的同时，尽早、足量、联合和持续应用阿托品与碘解磷定，且应积极对症治疗、预防感染和控制并发症。密切观察患者的病情变化，快速达到“阿托品化”并及时调整阿托品的剂量，辅以碘解磷定，同时避免阿托品中毒，必须注意防治有机磷农药中毒“反跳”现象及迟发性猝死。
有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物，有效的复能剂及对抗剂的应用，积极防治呼吸衰竭，维持生命体征，采取综合措施，防治多脏器功能衰竭，严密观察病人，及时发现先兆，以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治，抢救生命，恢复健康。
参考文献
［1］［4］ 人民卫生出版社《急诊医学》主编 沈洪 72、73页
［2］［3］ 人民卫生出版社《内科学》第6版 主编 叶任高 陆再英 963、966页