感染性休克误诊为脑血管病一例报道_什么是感染性休克

【关键词】感染性休克 心肌酶 D-2聚体 论文下载

1病例资料 患者女性,62岁,既往有“帕金森病”18年,“高血压病”10年,在家长期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid,复方罗布麻1粒qd,日常生活勉强自理,可在他人搀扶下行走,平时反应迟钝,言语笨拙。10天前无明显诱因出现纳差,全身乏力,3天前出现头昏,伴双下肢无力,摔倒在地2-3次,擦伤右颧部及左膝部皮肤,半小时前在院子里休息时出现头昏,并摔倒,伴小便失禁,无意识丧失、肢体抽搐,无恶心、呕吐,无肢体活动不灵。查体:T37.6℃ P111次/分R21次/分 BP85/60mmhg,老年女性,神志清,精神不振,查体合作。右颧部、左膝部可见大小3*4cm皮肤擦伤,表面结痂。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音。心率111次/分,律齐,无杂音。腹软,无压痛。四肢肌张力高,左下肢肌力1级,右下肢肌力0级,双上肢肌力2级,巴氏征(-),双下肢轻度水肿。入院第2天化验检查:谷草转氨酶169.71u/L, 谷丙转氨酶56.9u/L,葡萄糖6.22mmol/L,co2结合力21.85mmol/L,乳酸脱氢酶427u/L,肌酸激酶7015u/L,羟丁酸脱氢酸酶361.1u/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚体8.3mg/L,c-反应蛋白39mg/L,血常规示白细胞12.9*10-9/L,红细胞4.62*10-12/L,血红蛋白130g/L,血小板129*10-9/L,尿常规PRO+-,血凝四项正常,心电图示窦性心动过速,ST-T异常。入院第5日复查谷草转氨酶58.81u/L,,葡萄糖6.51mmol/L,co2结合力23.91mmol/L,乳酸脱氢酶391u/L,肌酸激酶302u/L,羟丁酸脱氢酸酶353.7u/L,肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚体3.6mg/L,c反应蛋白37mg/L。入院第8日行双肺、头颅CT示头颅未见异常,双肺轻度炎症。

2诊疗经过 入院时诊断;脑血管意外?帕金森病 高血压病。给予生脉、丹参、炎琥宁、脑复康、低分子肝素、头部哌酮舒巴坦等处理,患者于次日体温升高,达38.8℃,血压较平稳,120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷,压眶无反应,双侧球结膜水肿,将低分子肝素、丹参停用,加用甘油果糖、脂肪乳静滴,入院第4日病人体温逐渐降至正常,意识较前好转,可睁眼,眼球可随呼叫转动,问话不答,不能进食,病人口角、双膝部可见多发瘀斑。此后,病人病情无明显变化,共住院9天自动出院。3讨论 感染性疾病导致心肌细胞损伤的机制目前尚未完全明了。有作者认为心肌酶升高机理可能与低氧血症、感染性休克、急性左心衰,使心肌缺血缺氧导致心肌损伤细胞坏死,结构异常,细胞膜通透性增加,存在胞浆中的心肌酶通过细胞膜释放入血循环,使血液中心肌酶容量增高[1]。有学者认为感染病原微生物可产生心肌抑制因子,对心肌细胞造成直接损害而使心肌酶水平升高[2]。该患者出现D-2聚体的升高,肺部感染性疾病(肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病)不仅是单纯的局部炎症反应,由于缺血、缺氧、感染和内毒素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放,激活凝血系统,形成高凝血症和纤溶亢进,易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血(DIC)或DIC前期[3]。脑组织需氧量很高,其糖元含量甚低,主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足,星形细胞发生肿胀而压迫血管,血管内皮细胞亦肿胀,造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧,致脑水肿。感染性休克的诊断,(1)先决条件:机体存在感染和脓毒症的证据。(2)难以纠正的低血压:经充分液体复苏后仍难以纠正。(3)低血压标准:收缩压(SBP)<90mmHg或MAP<70mmHg,或SBP下降>40mmHg或儿童SBP<正常血压标准差的2倍[4]。该患者临床表现与脑血管病不易鉴别,误诊的主要原因在于未能及时行相关检查,分析疾病思路狭窄,缺乏严密细致的临床动态观察,提示我们在临床工作中,应该密切的观察病情变化,及时组织相关科室会诊,集思广益,尽量减少误诊的发生。

参考文献

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