儿童发热的护理论文
儿童发热的护理论文 【关键词】儿童体温 【摘要】发热是儿童到医院就诊的主要临床症状，能够退热是就诊儿童家 长的急盼。根据目前医院对儿童发热、盲目给予退热的现状，探讨发热时常见病 因及发热时的机体生理变化及处理方法，充分认识发热的概念及发病机制，耐心 做通儿童家长工作，正确对待、处理发热。做好以上工作是新时期世界卫生组织 对医务工作者要求。【关键词】儿童体温;致热源;护理对策 在儿科门诊,发热是儿科最常见的症状，是发热性疾病的重要病理过程和 临床表现。婴幼儿对发热较为敏感，易致“高热惊厥”，发热是机体对疾病的防御 反应，且热型和热程又可反映病情变化，故发热可作为诊断疾病、评价疗效和估 计预后的重要参考。但是目前大多数医院门诊不少医生凡遇高热均应用地塞米松、 安痛定、柴胡等药物注射或各种口服退热药强行解热，极易贻误诊断，耽误治疗， 因此有必要正确认识和处理发热。
1发热的概念 临床上常把体温上升超过正常值0.5℃称发热，正常小儿肛温波动于36.5℃ ～37.5℃，腋下温度为36℃～37℃，个体略有差异。根据体温调定点学说：即体 温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值(如37℃)，如 果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将信息传输到控制系统，然后经过对受控 系统的调节来维持体温的恒定。下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升 高，即致热源引起体温调节机能的内控性反应，把体温上调到符合体温调定点的 新水平。所以体温升高是通过生理机制而实际体温调节功能并无障碍。少数病理 性体温升高可超过体温调定点水平称超高热，是体温调节体制失控或调节障碍的 结果，可见于中暑、甲状腺功能亢进、下丘脑有退行性变破坏体温调控、神经系 统疾病时，严重皮肤病患儿因散热障碍亦可致体温过高。
2发热原因 致热原和激活物：分内外两种致热原。内源性致热原(EP)是人体多种细胞 经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素，可通过 血脑屏障直接作用于体温调节中枢，最终由肝、肾灭活和排泄。外源性致热原(病 原体、致炎刺激物)乃是体内产生致热细胞的激活物，也称发热激活物。
2.1内源性致热原(EP) 白细胞致热原(LP)能释放致热原，因来自体内，故称内生致热原。中性粒 细胞、单核细胞、巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还 引起许多疾病的炎症反应。现已公认LP即IL-1。除LP外近年来又发现3种内生致 热原：（1）干扰素(IFN)是细胞对病毒感染的反应产物；
（2）肿瘤坏死因子(TNF) 是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢 所致，第二热相是通过LP而引起的；
（3）巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素DD结 合蛋白质，对人体多形核白细胞有促活作用。内生致热原的作用方式：即要经过 一段潜伏期，很可能要通过某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温 反应而引起发热。
2.2外源性致热原 2.2.1微生物 革兰阴性菌的细胞壁内含有内毒素(ET)，是一种有代表性的细菌致热原。
ET激活产生了内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原引起发热。革兰阳性菌 体内可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原，引起 发热。
2.2.2致炎物和炎症激活物 有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性渗出液中都含有激活物，均 可释放白细胞致热原。
2.2.3抗原D抗体复合物 抗原抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。
2.2.4淋巴因子 淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产 生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。2.2.5类固醇 人体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾酮的中间代谢产物本 胆烷醇酮，石胆碱也有类似作用。
3发热时机体代谢与主要机能变化 3.1代谢改变 3.1.1蛋白质代谢 传染病伴高热者蛋白质分解加强，尿氮较正常增加2～3倍。
3.1.2糖和脂肪代谢 发热时糖代谢加强，葡萄糖无氧酵解也加强，组织内乳酸增加。发热时脂 肪分解也显著加强，并且氧化不全，患儿出现酮血症和酮尿。
3.1.3水盐代谢 发热高峰时，尿量常明显减少，Na+和Cl-滞留体内。高热使皮肤和呼吸道 水分蒸发增多，加之出汗和饮水不多，可引起脱水而加重发热。
3.2生理机能变化 3.2.1心血管机能变化 机体温度每升高1℃，心率每分钟平均增加18次，由于心率的加快使心输 出量增多，对有心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者，则会加重心肌负担诱发心衰。
如若体温骤退，特别是用解热药引起体温骤退，可因大量出汗而休克。
3.2.2呼吸机能改变 发热时体温刺激呼吸中枢并提高了呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加快， 危重患儿可出现一过性呼吸性碱中毒。
3.2.3中枢神经系统机能改变 表现为头痛，甚者出现高热惊厥、幻觉和谵语。发热时不仅可以加剧炎症反应，也是机体的适应性反应，是机体抗感染的机制之一。发热时各种特异和非 特异性免疫成分均增强，如中性粒细胞的移行性增加，中性粒细胞产生大量抗菌 物质，干扰素生成增加，干扰素的抗病毒及抗肿瘤活性增加，T细胞繁殖旺盛， 以及缺铁环境中微生物生长减少等。盲目药物降温，实际上是支持了微生物的致 病作用，可加重病情，至少可使病程延长。
4发热的处理 进入20世纪以来，独生子女比率越来越高，由于家庭成员对儿童的娇惯、 宠爱，一旦出现儿童发热，通常是全家出动，异常焦急，提出尽快给孩子降温的 急切要求，常易产生纠纷，故在儿童发热后，医护人员要向家长耐心解释，依据 病情正确处理。如有严重肺或心血管疾病患儿，降低体温有助于减少氧的消耗和 心输出量，5岁以下有发热惊厥史者，应积极退热治疗。在其他疾病儿童中是否 给退热药应根据病情而定。WHO规定肛温39℃以上方可应用解热剂，此外可根 据患儿是否在发热时有明显不适或痛苦。在夏季，应高度重视流脑菌痢的发生， 除了胸透、血常规检查外，神经系统检查、眼底检查、大便常规、血沉等应得到 重视。传统治疗包括药物和非药物两方面。
4.1非药物治疗 首先要用非药物治疗，包括降低室温(夏季)，使儿童保持凉爽，防止穿着 过多。近年来不主张冷水或酒精擦浴，因为这样违反了生理机制，且疗效不佳， 还会经皮肤吸收引起酒精中毒。
4.2药物治疗 世界卫生组织推荐首选对乙酰氨基酚，每次10～15mg/kg，q6h，口服30 ～60min血药浓度达高峰，吸收迅速，且安全，副作用小，偶可引起皮疹。萘普 生为解热药最好的一种，为高效(相当阿司匹林7倍)、低毒的消炎、镇痛、解热 药，口服吸收迅速安全，60min血药浓度达高峰，剂量每次8～10mg/kg，副作用 少，有消化道溃疡者慎用。阿司匹林口服2h血药浓度达高峰，可刺激胃，增加胃 溃疡出血危险。流感、水痘或其他病毒感染者服用阿司匹林，有可能患Reys综合 证。贝诺酯为阿司匹林与醋氨酚的酯化物，口服易吸收，并迅速达到有效浓度， 不良反应较阿司匹林少。赖氨匹林为阿司匹林与赖氨酸的复盐，用于肌注或静点， 起效快，血浓度高（为口服1.8倍），毒副作用小，无胃肠刺激作用，每次10～ 20mg/kg。安痛定又名复方氨基比林（2ml含氨基比林100mg、安替比林40mg、巴比妥18mg）氨基比林可致急性粒细胞性白细胞缺乏，发生率远远高于氯霉素， 有致命危险；
安替比林易产生皮疹、发绀、虚脱等严重毒副作用。肾上腺皮质激 素，虽可抑制致热原释放，但是非特异性的，且可能使感染播散，所以不可滥用。
必须是在高热、其他治疗无效，并且在有效抗生素控制细菌感染的同时方可应用， 病毒感染者禁用。
5护理措施 首先要明确护理诊断，根据护理诊断，施以正确的护理措施，并且取得家 长的信任和配合。
5.1做好一般护理工作让患儿卧床休息，保持室内环境安静，温度适中， 通风良好；
婴幼儿高热时，不可包裹过紧，以免影响散热；
保持皮肤清洁，避免 汗腺阻塞可用温水擦浴，保持衣物干燥，并保证充足水分摄入，饮食易消化食物 或半流质，同时加强口腔护理。
5.2观察病情（1）定期测体温，观察热型。一般每4h测1次，如系高热、 高热惊厥趋势或其他特殊情况时，须1～2h测量1次，进行退热处理在1h后应测体 温。（2）应注意有无新的症状、体征出现，如神志改变、皮疹、呕吐、腹泻等。
尤其对诊断不明者更应密切观察。（3）给予退热处理后，再观察有无体温骤降、 大量出汗、软弱无力等现象，若有以上虚脱现象，应给予保暖、饮热水，重者补 液。（4）供给液体及营养，发热患儿多食欲低下、多汗、热量消耗多而摄入不 足，应注意保证摄入充足的水分、富含维生素的食物，必要时输液。